Все слышали про компьютерные вирусы, но мало кто знает о них что-то конкретное. Эта статья исправит это и позволит вам чувствовать себя увереннее выходя в глобальную сеть. Вы узнаете о том, какие бывают вирусы и как сделать так, чтобы компьютер никогда ими не заболел, а так же как вылечить свой ПК.
Виды компьютерных вирусов
Существуют вирусы, созданные с целью позабавиться, которые могут заставить курсор бегать по вашему экрану или вывести какую-нибудь пошлую картинку на экране, но все это не приносит вреда, только раздражает. Другое дело специальные программы, созданные с целью похищения денег, личной информации или полным её уничтожением.
Существует «почти» официальная классификация, которая подскажет какие бывают вирусы и, для наглядности, разделяет их:
- По поражаемым объектам (сценарные, файловые,загрузочные, вирусы поражающие исходный код).
- По механизму заражения.
- По поражаемым операционным системам (UNIX, LINUX, WINDOWS, DOS).
- По технологиям, используемым вредоносным ПО (Полиморфные вирусы, руткиты, стелсы).
- По языку, на котором был написан вирус (низкоуровневые, высокоуровневые языки программирования, сценарные, скриптовые языки).
- По дополнительной вредоносной функциональности (шпионы, бэкдоры, бот-неты).
Эта классификация позволяет, более-менее, все разложить по полочкам, однако она далеко не идеальна. Сегодня существует огромное количество неизвестных вирусов, создаваемых каждый день и функциональность их постоянно меняется. Поэтому не получится создать точное разделение в этой области.
В среде огромного количества программ способных заразить ваш ПК существуют такие о которых слышал чуть ли не каждый пользователь интернета, такие как:
Это самые известные вредоносные программы (алгоритмы), которые принесли много вреда и от которых придумали большое количество средств защиты. Однако это далеко не все существующие и известные на сегодняшний день! Для полноты статьи приведу более полный список известных вредоносных программ:
Их много и это плохо… Но мы ведь еще со школы помним, что действие вызывает противодействие и в этом случае добрые люди создали средства защиты, давайте о них поговорим. Правда сначала рекомендую посмотреть вот этот документальный фильм для общего развития в этой теме:
Компьютерные вирусы и защита от них
В интернете много опасностей, но они нам не страшны, если мы будем делать все осмысленно и разумно. Для начала основные моменты:
- Поставить себе хороший антивирус от известной компании с автообновлениями.
- Пользоваться только проверенными программами от известных компаний (разумеется за хорошие деньги).
- Не стоит давать всем подряд свою флэшку или переносной жесткий диск.
В большинстве случаев этого хватит навсегда. Правда дополнительные меры защиты не помешают:
- Пользуйтесь компьютером только с правами пользователя, если не знаете как правильно работать с компьютером будучи администратором.
- Не открывайте и, желательно, не скачивайте файлы с неизвестных ресурсов.
- Делайте резервные копии важных файлов, на случай если вдруг вас все-таки найдет вирус.
Как вылечить вирус в компьютере
Если даже вы не уверены в заражении, но есть подозрения, тогда не стоит медлить. Для начала отключите компьютер от интернета, чтобы похищенные (если такие есть) данные не смогли попасть в руки злоумышленников. Затем перенесите все важные файлы на внешний носитель (флешку), предварительно проверив на наличие вирусовфайлы и сам носитель. После этого запустите полную проверку компьютера на наличие заражения с помощью антивирусной программы.
После чего, даже если проверка не выявила угроз, стоит переустановить операционную систему и опять проверить компьютер на наличие заражения. В 99 случаях из 100 этого достаточно для полного выздоровления компьютера.
Заключение
Компьютерные вирусы — это неприятная проблема, которая может коснуться каждого. Но не стоит этого бояться и ждать дня, когда вам придется лечить ПК, потому что,скорее всего, этот день никогда не наступит. Соблюдайте элементарные правила и вам не придется терять свои нервы и время в будущем.
Так какой же самый смертельно опасный вирус на Земле? Вы думаете, что это достаточно простой вопрос, на который можно ответить, но оказалось, что существует не один способ определить смертельность вирусов. Например, это вирус, который убивает больше всего людей (общий уровень смертности) или это болезнь, которая имеет высокий коэффициент смертности, т.е. убивает наиболее количество инфицированных людей. Для большинства из нас это будет болезнь с самым высоким уровнем смертности, это однозначно смертный приговор, если вы когда-нибудь заразитесь ею.
По иронии судьбы это ряд заболеваний, которые имеют успокоительно низкий уровень смертности, которые на самом деле убивает миллионы людей. Есть причина для этого - это вирусы, которые вызывают самые опасные болезни, как правило, убивающие себя путем умерщвления своих хозяев быстрее, чем они могут распространиться. Двумя особенно хорошими примерами этого явления являются: вирус Эбола, с 90% летальностью от которого на сегодняшний день умерло около 30000 людей и пандемия испанского гриппа, который уничтожил примерно 100 миллионов человек, несмотря на тот факт, что он имеет коэффициент смертности менее 3%.
Кроме двух показателей как общий уровень смертности и коэффициент смертности, упомянутые выше, есть также историческое измерение: какой вирус убил наибольшее количество людей на протяжении всей истории?
Учитывая эти различные критерии, чтобы определить какой вирус является наиболее смертельным, мы будет учитывать все эти показатели, чтобы не только составить ТОП-10 вирусов, но и привести некоторые отдельные статистические данные в конце статьи.
10. Лихорадка денге
Фото. Комар
Лихорадка денге является комариной инфекцией, которая впервые была описана почти 2000 лет назад в Китае. После постепенного распространения в другие страны с жёлтолихорадочными комарами (лат. Aedes aegypti), спектр заболеваний в XVIII веке значительно расширился. Это было обусловлено работорговлей, а также деятельностью людей во Второй мировой войны, когда распространение ускорилось, особенно более опасных форм заболеваний.
В последние годы глобализация оказала свое влияние на показатели лихорадки денге, которые возросли в 30 раз по сравнению с 1960-мы годами.
Как и у многих из этих болезней у подавляющего большинства людей либо не было симптомов или наблюдались довольно слабые симптомы не свойственные лихорадке. Иногда лихорадка денге именуется как «breakbone fever», что характеризует сильную боль, которая может ощущаться в мышцах и суставах.
Тем, кому не повезло, болезнь может развиться в «тяжелую денге» с риском потенциальной смерти в результате геморрагической лихорадки денге и синдрома шока денге. Это происходит менее чем в 5% случаях, основной причиной этого является повышение проницаемости кровеносных сосудов. Это может привести к рвоте кровью, повреждению органов и шоку.
Сегодня ежегодно в 110 странах с эндемической лихорадкой денге заражается до 500 миллионов человек, что приводит примерно к 20000 смертям. Мрачная реальность такова, что эти цифры будут продолжать расти.
9. Оспа
Фото. Больной оспой
Оспа уничтожена, правда? ВОЗ уверяет, что ее не было с 1979 года, однако, США и бывший СССР, проводили над образцами вируса научные исследования. По некоторым слухам после распада Советского Союза, некоторые из этих образцов пропали без вести. Даже если вирус натуральной оспы вымер, предположительно он мог повторно быть спроектирован из цифрового вирусного генома и вставлен в оболочку поксвируса.
Хорошая новость заключается в том, что в настоящее время все цели оспы вымерли в дикой природе. Хотя исторически это привело к разрушительному воздействию. Оспа появилась примерно 10000 до н.э., в те времена она приводила к массовой гибели людей. Оспа заразна и, безусловно, в те далекие времена коэффициент смертности доходил до 90%.
Наиболее страшный период для людей был, когда оспа европейскими исследователями была завезена в Новый Мир в XVIII веке. Случайно это было сделано или нет, но по оценкам около половины населения аборигенов Австралии были убито оспой в первые годы британской колонизации. Болезнь также плохо сказалась на населении коренного народа Северной и Южной Америки.
Несмотря на тот факт, что Эдвард Дженнер в 1796 году разработал вакцину против натуральной оспы, из-за нее в 1800-е годы умерло примерно 300-500 миллионов людей.
С точки зрения появления оспы особенно шокирующим является то, что тело покрывается волдырями заполненными жидкостью. Это может произойти в полости рта и горле и в ряде случаев оспа приводила к таким осложнениям как слепота. Смертность от этого заболевания во многом зависит от курса, которым будет развиваться заболевание, если это будет злокачественная и геморрагическая оспа, то неизменно это приведет к смерти.
8. Корь
Фото. Ребенок с корью
Большинство людей в развитых странах, корь даже отдаленно не считает опасной. Мы привыкли, что около 90% всех детей к тому времени, когда они достигают 12 лет, уже переболеет корью. В настоящее время с плановой вакцинацией, проводимой во многих странах, показатели заболеваемости значительно сократились.
Но что может шокировать вас, так это то, что между 1855 и 2005 годом корь во всем мире унесла 200 миллионов человеческих жизней. Даже в 1990-е годы корь убила свыше 500000 человек. Даже сегодня после появления дешевых и доступных вакцин, корь является одной из основных причин смерти среди детей младшего возраста, унося каждый год более чем 100000 жизней.
Корь привела к наибольшему опустошению в сообществах, которые ранее не подвергались ее воздействию. В XVI веке в Центральную Америку корь была завезена европейцами. В частности Гондурас в 1531 году во время эпидемии кори потерял половину своего населения.
В частых случаях корь приводит к лихорадке, кашлю и сыпи. Однако осложнения являются довольно распространенным явлением и именно здесь скрывается опасность. Примерно в 30% случаях симптомы варьируются от относительно умеренных, например понос, до пневмонии и воспаления головного мозга, все они могут привести к смерти. К другим осложнениям относится слепота.
7. Желтая лихорадка
Фото. Мемориал в Саванне, Джорджия
Другим массовым в истории убийцей является желтая лихорадка. Также известная как «желтая чума» и «vomito negro» (черная рвота), это острое геморрагическое заболевание приводило к ряду серьезных вспышек на протяжении веков.
Большинство людей от желтой лихорадки полностью выздоравливало, но примерно в 15% случаях проявляется вторая, более серьезная стадия заболевания. В этих случаях может быть кровотечение изо рта, носа, глаз или желудка. Около 50% пациентов, которые входят в эту токсичную фазу умирают в течение 7-10 дней. Хотя в целом коэффициент смертности достигает 3%, во время эпидемий он доходил до 50%.
Как и большинство подобных вирусных инфекций, желтая лихорадка зародилась где-то в Африке. В ранние колониальные годы было отмечено, что вспышки в деревне среди туземцев не приводили к серьезным осложнениям, это больше напоминало гриппоподобные симптомы, в то время как большинство европейских колонистов умирало. Считается, что такое различие в тяжести протекания болезни вызвано длительным воздействием малых доз в детстве, что приводит к некоторому иммунитету.
Можно утверждать, что есть определенное злорадство в том, что рабство и эксплуатация Африки привели к эпидемии в Европе и Северной Америке в XVIII и XIX веках. Вероятно, наиболее известными из них была вспышка в 1792 году в Филадельфии, тогдашней столице США. Сообщалось, что президент Джордж Вашингтон бежал из города, в то время как 10% из тех, кто остался, умер.
Желтая лихорадка прокатилась по всей Америке, унеся в XVIII и XIX веках от 100000 до 150000 жизней.
Сегодня, несмотря на существование эффективной вакцины, есть регионы, в которых ежегодно желтой лихорадкой во всем мире заболевает 200000 человек, унося каждый год 30000 человеческих жизней.
6. Лихорадка Ласса
Фото. Электронная микрофотография вируса Ласса
Вы возможно подумали о лихорадке Ласса, как о «легком варианте Эбола», но опять же она каждый год убивает так много людей в Западной Африке как Эбола в разгар эпидемии 2013-15 годов. Кроме того, симптомы легко спутать с Эболой, они обе классифицируются как острые вирусные геморрагические лихорадки. Лихорадка Ласса заражает практически каждую ткань в организме человека и вспышки обычно запускаются через местных крыс мастомисов (Mastomys).
Если вы сомневаетесь в опасности лихорадки Ласса, то ее уровень биобезопасности 4 (BSL-4), что должно убедить большинство из вас. Это самый высокий уровень биобезопасности, предназначенный для работы с патогенами, которые могут вызвать смерть и для которых не существует вакцины или лечения. Чтобы иметь общее представление, MRSA, ВИЧ и вирусы гепатита классифицируются как 2-й уровень биобезопасности.
От лихорадки Ласса в среднем ежегодно умирает 5000 человек. По оценкам каждый год эндемично во всей Западной Африке заражается более 300 тысяч людей. Хотя у большинства не наблюдается никаких симптомов, но у тех, у кого они проявляются, смертность составляет 15-20%. Во время эпидемий смертность лихорадки Ласса доходит до 50%. Это не совсем похоже на вирус Эбола или Марбургский вирус, но все же показатели опасные.
5. Гепатиты
Фото. Вирус гепатита С
Гепатит - это название дано серии вирусных болезней, которые атакуют печень. Существует 5 видов инфекционных гепатитов, которые обозначаются буквами от A до E (A, B, C, D, E). Из всех них наиболее серьезными являются гепатит В и гепатит С, которые вместе за год забирают почти миллион жизней. Они часто передается от матери к ребенку, но также могут передаваться через переливание крови, татуировку, грязные шприцы и сексуальную деятельность.
Гепатит B пожинает наибольшее количество смертей за год (около 700000). Это довольно неприметная болезнь протекающая бессимптомно. Большинство смертей - результат болезни, которая медленно атакует печень человека в течении нескольких лет, что в конечном итоге приводит к раку или циррозу печени. Хотя заражение гепатитом B взрослого человека обычно приводит к острому эпизоду болезни, но он заканчивается полным восстановлением. Заражаются, как правило дети, которые более предрасположены к развитию болезни в долгосрочной перспективе.
Хотя общий уровень смертности от гепатита C ниже, чем у гепатита B, он все еще ежегодно убивает примерно 350000 человек, главным образом в развивающихся странах. Цифры показывают, что около 200 миллионов человек (или 3% от общей численности населения) живет с гепатитом С.
4. Бешенство
Фото. Пациент на последней стадии бешенства
Бешенство является одним из смертельных заболеваний, принадлежащих к роду Лиссавирусов (Lyssavirus). Это имя является производным от Лиса (Lyssa), греческой богини ярости, безумия и гнева, само слово происходит от латинского «безумие». Это одна из самых страшных болезней человечества, которая известна с древних времен и для этого есть все основания.
Наиболее известная форма бешенства упоминается как «разъяренное бешенство» и затрагивает 80% инфицированных. Этот этап включает в себя классические симптомы путаницы, психомоторного возбуждения, паранойи и террора. Инфицированный человек также может проявлять водобоязнь (страх воды). В этом, казалось бы, странном состоянии пациент паникует, когда ему дают выпить. Бешенство заражает слюнные железы задней части рта, поэтому оно может быть передано при простом укусе. Эта инфекция также заставляет мышцы горла впадать в мучительные спазмы, приводя к повышенному слюноотделению.
Заражение бешенством происходит тогда, когда кусает или царапает зараженное животное, обычно собаки или летучие мыши, напавшие на человека. Хотя после укуса могут проявиться некоторые гриппоподобные симптомы, болезнь, как правило, в инкубационном периоде протекает без симптомов. Это обычно длится 1-3 месяца, но могут потребоваться годы пока инфекция по нервной системе доберется до мозга.
Бешенство трудно диагностировать и если подозрительный укус оставить незамеченным, то могут развиться неврологические симптомы. На этом этапе это определенно слишком поздно для пациента, у бешенства почти 100% летальность, наступающая в течении нескольких дней. В действительности только 6-ть человек выжили после бешенства и первым была Джинна Гис (Jeanna Giese) в 2005 году. Она была новым подходом (Милуокский протокол) в борьбе с этой болезнью, ее ввели в искусственную кому и она выжила, почти полностью выздоровела. Несмотря на успех в этом случае, у этого метода все еще примерно 8% шанс на успех.
К счастью укус животного зараженного бешенством больше не является смертным приговором. Если вы получите лечение в виде постконтактной профилактики (ПКП) в течении 10 дней, то у вас почти 100% шанс выжить. Также существует такая же эффективная вакцина.
Тем не менее, каждый год от бешенства умирает почти 60000 человек, главным образом в Африке и Южной Азии. Более одной трети этих смертельных случаев происходит в Индии, где собаки до сих пор являются главными виновниками. Более подробно об этом заболевании и , можно ознакомиться в другой нашей статье.
3. Вирусные геморрагические лихорадки (Филовирусы)
Фото. Вспышка Эболы в 2015 году
Если какое-либо заболевание может вызвать страх в XXI веке так это вирусные геморрагические лихорадки из семейства филовирусов. К ним относится вирус Эбола и Марбургский вирус, от обоих нет эффективного лечения, нет вакцины и летальность доходит до 90%. Имея очень неприятные симптомы - это потенциально смертельные вирусы на Земле.
С точки зрения диагностики Марбург и Эбола клинически неразличимы. Название этой группы вирусов служит подсказкой некоторых симптомов, очевидно, что эти лихорадки сопровождаются болью во всем теле, суставах, мышцах, болями в животе, головными болями. Геморрагический аспект связан с тем, что филовирусы вмешиваются с механизм свертывания крови, тем самым вызывая кровотечение из любого отверстия человеческого организма. Более чем вероятно, смерть, как правило, объясняется полиорганной недостаточностью, некрозом внутренних тканей.
Эбола и Марбург обычно появлялись в изолированных деревнях в Центральной Африке в результате небольших вспышек, которые быстро уничтожали себя. Однако в 2013 году вирус Эбола прибыл в западноафриканскую страну Гвинею, где он не был признан как таковой до тех пор, пока он не начал быстро распространяться. В течении последующих 2 лет эпидемия Эбола свирепствовала в шести странах, заразив 25000 человек, среди которых примерно половина умерла.
Самая крупная вспышка вируса Марбурга была в 2004 году в Анголе. Из 252 инфицированных умерло 227, т.е. 90%. Во время ранних эпидемий, в Конго показатель смертности достигал 83%.
Полагают, что вирусы Марбург и Эбола передались людям от диких животных. Хотя первые случаи заражения вирусом Марбург произошли с исследователями, работающие с африканскими зелеными мартышками, считается, что естественным хозяином этого вируса являются летучие мыши. Это также относится и к вирусу Эболы, именно поэтому летучие мыши считаются главными переносчиками некоторых наиболее страшных заболеваний на Земле.
2. ВИЧ / СПИД
Фото. Вирионы ВИЧ заражают клетки
За последние три десятилетия СПИД стал главной новостью, он является разрушительным заболеванием. Огромный прогресс в области антиретровирусных препаратов означает, что правильный прием лекарств от инфекции ВИЧ - это не смертный приговор как было раньше.
Эта болезнь является еще одной, которая зародилась в Центральной Африке, где она миллионы лет скрывалась в популяциях обезьян до того момента пока она не пересеклась с людьми в середине XX века. Точно неизвестно как это произошло, но считается, что обезьяна ВИО (вирус иммунодефицита обезьян) передала людям вирус через поедание мяса, позже вирус мутировал и в настоящее время мы его знаем как ВИЧ.
Есть подозрения того, что ВИЧ существовал некоторое время, прежде чем он стал главной новостью, первый зарегистрированный случай произошел в Конго в 1959 году.
Основной причиной не нахождения прямого лечения ВИЧ является тот факт, что он постоянно и быстро меняется. Он быстро воспроизводит (около 10 миллиардов новых индивидуальных вирионов в день) и степень мутации очень высока. Даже в одном человеке генетическое разнообразие вируса может напоминать филогенетическое дерево с различными органами, инфицированными практически различными видами.
Сегодня около 40 миллионов человек живет с ВИЧ и главным образом в Африке к югу от Сахары. К сожалению, только половина инфицированных людей имеет доступ к необходимым лекарствам, из-за чего так высок мировой уровень смертности от СПИДа. По оценкам СПИД ежегодно забирает около 2 миллионов человеческих жизней, за последние 30 лет вирус унес жизни более 25 миллионов человек.
1. Грипп
Фото. Больные испанским гриппом
Грипп - это наиболее широко известный вирус и его вряд ли можно назвать самым захватывающим среди нашего списка смертельных вирусов. Каждый болел гриппом и для большинства это закончилось не особенно хорошо. Однако каждый год грипп приводит до большого количество смертей и самой уязвимой группой населения являются старики, очень молодые и больные. Несмотря на то, что более 60 лет назад была получена безопасная и эффективная вакцина, грипп по-прежнему ежегодно приводит к смерти до полумиллиона людей.
Но это лишь базовый показатель, помимо этого происходят случайные опустошительные эпидемии, когда развиваются вирулентные штаммы вируса. «Испанский грипп» 1918 года является ярким примером этого. Как полагают, он заразил почти треть мирового населения и забрал до 100 миллионов жизней. Во время эпидемии показатель смертности составил 20% по сравнению с обычным сезонным гриппом 0,1%. Одной из причин того, почему испанский грипп был так смертелен, было то, что он убивал здоровых людей, конкретный штамм стал причиной чрезмерной реакции иммунной системы, которая известна как цитокиновый шторм. Поэтому люди с сильной иммунной системой были подвержены наибольшему риску.
Другие болезни даже не приблизились к этим показателям, что и делает грипп таким опасным. Вирус гриппа имеет способность часто объединяться и мутировать в форме новых штаммов. К счастью в настоящее время наиболее смертельные штаммы отличаются от самых заразных штаммов. Одним из страхов является то, что потенциально смертельному штамму птичьего гриппа H5N1, который не может передаваться от человека к человеку, например, потребуется небольшое генетическое «событие» для создания возможной эпидемии. Хотя на сегодняшний день было лишь чуть более 600 случаев заражения птичьим гриппом, почти 60% из них закончились смертельным исходом, что делает его один из самых опасных заболеваний для человека.
Вирусы человека
или "Почему мы продолжаем болеть вирусными инфекциями?"
У вас поднялась температура, першит в горле, начинается насморк - вы заболели. Ваш врач, скорее всего, поставит диагноз «ОРВИ» - острая респираторная вирусная инфекция. Что же представляют собой вирусы, и каким образом они вызывают заболевания?
Вирусы поражают практически все живые организмы: от бактерий до растений, животных и человека.
Вирусы человека вызывают огромное количество опасных заболеваний, среди которых СПИД, птичий грипп, натуральная (так называемая «черная») оспа, атипичная пневмония (SARS - severe acute respiratory syndrome, тяжелый острый респираторный синдром) и такие «рядовые» заболевания, как грипп, простуда, краснуха. Известно также несколько вирусов животных, способных инфицировать человека. Некоторые вирусы могут приобрести такую способность при определенных обстоятельствах, - например, ставший широко известным в последнее время вирус птичьего гриппа H5N1.
Рисунок 1. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД.
Рисунок 2. Вирус гриппа.
Впервые вирусы (от латинского virus – яд) были описаны русским ботаником Д.И. Ивановским в 1892 году. Ученый обнаружил, что возбудитель табачной мозаики проходит сквозь фильтр, задерживающий бактерии. Он показал, что профильтрованный через фарфоровый фильтр экстракт растений табака, зараженных табачной мозаикой, сохраняет способность вызывать заболевание у здоровых растений. Фильтрующийся возбудитель ящура крупного рогатого скота был обнаружен в 1897 году немецким бактериологом Ф. Леффлером. До открытия природы вирусов в конце XIX века, термином «вирус» обозначали любые инфекционные агенты, вызывающие заболевания. Только начиная с 1898 года, когда голландский ботаник М. Бейеринк дал название возбудителю табачной мозаики «фильтрующегося вируса», понятие «вирус» приобрело тот смысл, который вкладывают в него сейчас. Первым обнаруженным вирусом человека стал вирус желтой лихорадки Viscerophilus tropicus (проявляющийся лихорадкой и желтухой), обнаруженный американским хирургом У. Ридом в 1901 году.
Вирусы очень малы – их размеры колеблются в пределах от десятков до тысяч нанометров.
Строение вирусов
Типичный вирус состоит из генетического материала, представленного в виде молекулы ДНК или РНК (ДНК и РНК вирусов при этом крайне разнообразны по строению – однонитевые и двунитевые, замкнутые в кольцо и т.д.) и упакованного в капсид - белковую оболочку, часто содержащую включения молекул липидов и углеводов. В отличие от клеток, вирусы не могут содержать одновременно и ДНК, и РНК. Внутри капсида могут находится необходимые для репликации вируса белки, такие как фермент обратная транскриптаза (RT, от reverse transcriptase), характерная для РНК-ретровирусов и необходимая для образования молекулы ДНК по матрице вирусной РНК в зараженной клетке-хозяине. У простейших нитевидных или палочковидных вирусов белковые компоненты капсида связаны с нуклеиновой кислотой нековалентными связями, образуя спиральную нуклеопротеиновую структуру, называемую нуклеокапсидом. У многих вирусов капсид покрыт дополнительной оболочкой, называемой суперкапсидом или пеплосом, которая состоит из липидной мембраны зараженной клетки и вирусных белков. В пространстве между суперкапсидом и капсидом располагается белковый матрикс. Суперкапсид может иметь поверхностные выступы, называемые шипами или пепломерами. По наличию или отсутствию суперкапсида вирусы разделяют на два типа: оболочечные или покрытые вирионы (подавляющее большинство вирусов животных и человека) и безоболочечные или непокрытые вирионы.
Рисунок 4. Вирус чумы крупного рогатого скота Rinderpest virus имеет спиральную форму.
Среди вирусов, лишенных оболочки, по форме капсидов различают три основных типа: палочковидные (нитевидные), сферические (икосаэдрические) и булавовидные (комбинированные). Палочковидные вирусы, такие как хорошо изученный вирус табачной мозаики, обладают спиральным типом симметрии: внутри белковой оболочки находится спиральная молекула РНК. В капсидах сферических вирусов генетический материал не связан или слабо связан с белками оболочки. Капсиды вирусов этого типа нередко обладают икосаэдрическим типом симметрии. К вирусам сферического типа относятся, например, аденовирусы, вызывающие ОРВИ. Структура капсида аденовирусов имеет сложное строение: в вершинах икосаэдеров находятся кластеры белков - пентоны, содержащие в основании так называемые фибры - стержни с утолщениями на концах. Вирусы, состоящие из структур различного типа (спиральных, икосаэдрических и дополнительных образований), относятся к булавовидному типу. К вирусам этого типа принадлежат некоторые вирусы бактерий, имеющие специальное название - бактериофаги или просто фаги (от греч. «фагос» - пожирающий). Бактериофаги этого типа состоят из икосаэдрической головки с молекулой ДНК или РНК внутри, примыкающей к спиральному хвосту, на конце которого имеется гексагональное плоское образование с хвостовыми отростками.
Рисунок 5. Вирус табачной мозаики.
Рисунок 6. Бактериофаг phiX174 имеет икосаэдрический капсид.
Рисунок 7. Схема строения аденовируса. 1 - фибры, 2 -икосаэдрический капсид, 3 – геном.
Рисунок 8. Электронная микрофотография двух аденовирусов.
Рисунок 9. Схема строения булавовидного бактериофага.
Рисунок 10. Электронная микрофотография бактериальной клетки, атакованной бактериофагами.
Оболочка покрытых вирусов, или суперкапсид, образована липидным бислоем из мембран зараженных клеток со встроенными в нее вирусными и клеточными белками. Покрытые вирионы обладают определенными преимуществами перед непокрытыми. Оболочка придает им большую устойчивость к воздействию клеточных ферментов и лекарственных средств. Суперкапсиды покрытых вирусов часто содержат поверхностные выступы, называемые шипами или пепломерами. Пепломеры состоят из вирусных гликопротеинов и служат для узнавания и последующего инфицирования клеток-хозяев. Покрытые вирусы могут иметь палочковидную, сферическую и булавовидную форму наподобие непокрытых вирусов, а могут обладать более сложным строением, как, например, поксвирусы (возбудители оспы). Геном поксвирусов упакован с помощью белков в компактную структуру - так называемый нуклеоид, который окружен мембраной и трубчатыми образованиями. Вирус имеет внешнюю оболочку с большим количеством встроенных в нее белков.
Рисунок 11. Поксвирус.
Классификация и размножение вирусов
В природе существует великое множество самых разнообразных вирусов. Для удобства их изучения были предложены несколько систем классификации. В настоящее время для классификации вирусов используется комбинация двух систем: ICTV и классификации Балтимора.
Классификация ICTV
Система классификации вирусов ICTV была принята в 1966 году Международным Комитетом по Таксономии Вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающего также таксономическую базу данных The Universal Virus Database ICTVdB . Классификация осуществляется по трем основным составляющим: по типу генетического материала вириона (РНК или ДНК), количеству цепочек нуклеиновых кислот (одно- или двунитевые молекулы), и по наличию или отсутствию внешней оболочки. Учитываются также второстепенные признаки, такие как тип клетки-хозяина, форма капсида, иммунологические свойства и тип вызываемого данным вирусом заболевания. Классификация представляет собой серию иерархичных таксонов:
I. Отряд (-virales
)
II. Семейство (-viridae
)
III. Подсемейство (-virinae
)
IV Род (-virus
)
V. Вид (-virus
)
Система классификации вирусов ICTV является относительно новой. На сегодняшний день известно только 3 таксономических порядка, среди которых 56 семейств, 9 подсемейств и 233 рода. В рамках системы классифицировано более 1550 видов вирусов, однако более 30000 вирусных штаммов остаются неклассифицированными.
Классификация Балтимора
Классификация Балтимора является наиболее исчерпывающей, поскольку другие системы, основанные на симптоматических различиях болезней, вызываемых вирусами, или на разнице морфологии вирионов, не позволяют четко разделить вирусы из-за схожести симптомов заболеваний, вызываемых вирусами совершенно разного строения и использующих разные механизмы воспроизводства.
Система классификации вирусов Балтимора, предложенная в 1971 году Нобелевским лауреатом Дэвидом Балтимором, подразделяет вирусы на 7 групп в зависимости от механизма образования вирусной мРНК (молекулы матричной РНК, по которой производится синтез белка) в клетке-хозяине. Для производства вирусных белков и репликации, вирусу необходимо образовать в первую очередь мРНК в зараженной клетке. Однако разными типами вирусов используются различные способы образования мРНК в зависимости от типа носителя генетической информации (РНК или ДНК), количества цепочек нуклеиновой кислоты (одно- или двунитевой) и необходимости использования обратной транскриптазы RT (reverse transcriptase) - фермента, осуществляющего синтез днДНК (двунитевой ДНК) по матрице онРНК (однонитевой РНК). Применительно к вирусам удобно обозначать молекулы мРНК как (+)онРНК (т.е. та нить, по которой идет образование белков, кодирующая цепочка РНК). Соответственно, цепочку РНК, комплементарную (+)онРНК, удобно назвать (-)онРНК (или некодирующая цепочка РНК).
Рисунок 12. Дэвид Балтимор.
Рисунок 13. Классификация вирусов по Балтимору.
В классификации Балтимора вирусы подразделяются на следующие группы:
I. днДНК вирусы - вирусы, содержащие днДНК (например, вирусы герпеса, оспы и аденовирусы). Репликация вируса происходит следующим образом: с генома этих вирусов ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой зараженной клетки считываются (транскрибируются) молекулы мРНК ((+)онРНК), на основе которых осуществляется синтез вирусных белков. А копирование вирусного ДНК-генома происходит с помощью эксплуатации фермента ДНК-зависимой ДНК-полимеразы клетки-хозяина. Инфекционный цикл заканчивается упаковкой вирусных геномов во вновь синтезированные белковые капсиды и выходом вирионов из клетки.
II. онДНК вирусы - вирусы, содержащие онДНК (например, парвовирусы). При попадании вирусов в клетку, вирусный геном сначала достраивается до двунитевой формы с помощью клеточной ДНК-полимеразы, а далее - по механизму вирусов из группы I.
III. днРНК вирусы - вирусы, содержащие днРНК (например, ротавирусы, вызывающие кишечные инфекции). Вместе с вирусной РНК в инфицированную клетку попадает вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза, обеспечивающая синтез молекул (+)онРНК. В свою очередь, (+)онРНК обеспечивает производство вирусных белков в клетке-хозяине и служит матрицей для синтеза новых цепочек (-)онРНК вирусной РНК-полимеразой. Комплементарные цепочки (+) и (-)РНК затем образуют двунитевой (+-)РНК-геном, который упаковывается в белковую оболочку, формируя новое поколение вирионов.
IV. (+)онРНК вирусы - вирусы, содержащие (+)онРНК или мРНК (например, вирусы полиомиелита и клещевого энцефалита, вирус гепатита А, вирус табачной мозаики растений). По вирусной мРНК, попавшей в клетку, сразу начинается синтез вирусных белков, включая фермент РНК-зависимую РНК-полимеразу, который способен синтезировать молекулы РНК без участия ДНК. С помощью этого фермента в клетке начинается размножение молекул вирусной мРНК, а из накопившихся вирусных белков и РНК собираются готовые вирионы.
V. (-)онРНК вирусы - вирусы, содержащие (-)онРНК (например, вирусы гриппа, кори, бешенства). Вирусы этой группы, в дополнение к (-)онРНК, «носят» с собой фермент - РНК-зависимую РНК-полимеразу, необходимый для образования комплементарной нити РНК ((+)онРНК) в зараженной клетке на первом этапе инфекционного процесса. Далее образуются вирусные белки, а том числе и РНК-зависимая РНК-полимераза, которая обеспечивает размножение вирусного генома в данной клетке и упаковывается во вновь образующиеся вирионы.
VI. онРНК-RT вирусы, или ретровирусы - вирусы, содержащие (+)онРНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК. К этой группе принадлежат некоторые онковирусы (вирусы, способные вызывать злокачественные заболевания) и такие вирусы, как ВИЧ (хотя его геном представлен днРНК, стадия синтеза ДНК является неотъемлемой в жизненном цикле вируса). В вирусном геноме закодирован фермент обратная транскриптаза, обладающий свойствами как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы. Попадая вместе с вирусной РНК в инфицированную клетку, обратная транскриптаза обеспечивает синтез ДНК-копии по матрице (+)онРНК сначала в форме (-)онДНК, а затем в форме днДНК. Затем синтезируются вирусные (+)онРНК, вирусные белки и формируются готовые вирионы, которые покидают клетку для нового этапа заражения.
VII. днДНК-RT вирусы - вирусы, содержащие днДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК (ретроидные вирусы, такие как вирус гепатита B). ДнДНК, входящая в состав этих вирусов, копируется иначе, чем у вирусов I группы (у которых вирусную ДНК копирует ДНК-зависимая ДНК-полимераза). В этом случае сначала по вирусной ДНК клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой синтезируется (+)онРНК, по которой затем образуются вирусные белки и ДНК. Синтез ДНК осуществляет фермент обратная транскриптаза RT, закодированная в вирусной ДНК.
В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических инфекционных агентов, называемых вироидами (т.е. вирусоподобными частицами) и вызывающими многие болезни растений. Они представляют собой кольцевые онРНК и не обладают даже простейшими белковыми оболочками, имеющимися у всех вирусов.
Взаимодействие вирусов с клетками
Жизненные циклы вирусов могут сильно различаться у разных видов.
Наиболее типичный процесс попадания вируса в клетку начинается с присоединения вирусного капсида к специфичному для данного вируса рецептору (обычно гликопротеиновой природы), находящемуся на поверхности мембраны клетки-мишени. Проникновение в клетку присоединенного к мембране вируса происходит за счет эндоцитоза (захвата клеткой внешнего материала путем образования мембранных везикул, или пузырьков), или слияния клеточной мембраны и оболочки вируса. Внутри клетки-хозяина вирусный капсид разрушается под действием клеточных ферментов, высвобождая вирусный генетический материал, на основе которого синтезируется мРНК (за исключением (+)онРНК вирусов) и запускается образование вирусных белков и репликация вирусного генома. Затем следует сборка вирусных частиц с последующим этапом модификации вирусных белков, характерным для многих вирусов. Например, для ВИЧ этот этап, называемый также созреванием, происходит после высвобождения зараженной клеткой вирусной частицы. Выход готовых вирионов из зараженной клетки часто сопровождается ее лизисом (разрушением). Оболочечные вирусы, как правило, высвобождаются из клетки посредством почкования, во время которого вирус обретает свою мембранную оболочку со встроенными в нее вирусными гликопротеинами.
Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние, называемое персистенцией для вирусов эукариот и лизогенией для бактериофагов. Геном таких вирусов включается в состав хромосомы клетки-хозяина. Затем возможны два варианта развития заболевания. В одних случаях клетки, содержащие вирусные геномы в составе своих хромосом, делятся, образуя дочерние клетки с вирусными генами. При определенных обстоятельствах вирусные гены начинают активно работать, что приводит к образованию новых вирионов и к гибели инфицированной клетки (применительно к бактериофагам этот процесс называется литической стадией). Возможен другой вариант, при котором вирусные гены в зараженной клетке постоянно работают, производя новые и новые поколения вирионов. Инфицированная клетка при этом со временем погибает. Такая схема характерна, например, для ретровирусов.
Как упоминалось выше, ретровирусы (к которым относится и ВИЧ) принадлежат к вирусам VI группы - это (+)онРНК-содержащие вирусы, использующие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК. В инфицированной клетке РНК этих вирусов преобразуется ферментом обратной транскриптазой в форму ДНК, которая и встраивается в клеточную хромосому. Теперь вирусные гены активно считываются наряду с клеточными. Образующаяся мРНК обеспечивает синтез вирусных белков, из которых затем формируются вирионы, включающие вирусный РНК-геном и обратную транскриптазу. Однако вирионы, покидая клетку, не убивают ее, а оставляют в поврежденном состоянии. Возникает особая форма хронической инфекции, при которой работающий вирусный геном, включенный в состав клеточной хромосомы, передается дочерним клеткам. При инфицировании онковирусами зараженная клетка может претерпевать злокачественную трансформацию.
Защита организма от вирусной инфекции, ВИЧ
На пути к клеткам-мишеням вирусы сталкиваются с физическими препятствиями, такими как кожные покровы. Преодолеть их вирусы не в состоянии, поэтому они могут попасть в организм только через слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов) или кровь. Проникшие в организм вирусы подвергаются атаке иммунокомпетентных клеток. При первом попадании вируса в организм иммунная система начинает выработку антител против вирусных белков, экспрессирующихся на мембранах инфицированных клеток. Антитела специфично связываются с вирусными белками и таким образом «метят» зараженные клетки, предопределяя их уничтожение цитотоксическими Т-лимфоцитами. На образование антител уходит некоторое время. Произведенные антитела остаются в крови, как правило, обеспечивая узнавание и уничтожение этого вируса при его следующем попадании в организм. Некоторые вирусы, такие как вирусы оспы и краснухи, способны вызывать заболевание только один раз, а переболевший этими болезнями или привитый от них человек больше никогда не заболевает. Следует заметить, что не во всех случаях вирусного заражения в организме хозяина вырабатываются специфические антитела.
На внутриклеточном уровне бороться с вирусом помогают особые белки - интерфероны, которые активируют системы иммунитета и подавляют синтез вирусных белков, таким образом препятствуя размножению вируса. Кроме этого, зараженная вирусом клетка-хозяин экскретирует интерферон в межклеточное пространство, где он воздействует на соседние клетки, делая их невосприимчивыми к вирусу. Повреждения, нанесенные клетке вирусом, могут активировать молекулярную систему внутреннего клеточного контроля, направляющую клетку на путь апоптоза (физиологической гибели). Многие вирусы, такие как пикорнавирусы и флавивирусы, обладают системами, подавляющими синтез интерферона и позволяющими избежать запуска апоптоза клетки-хозяина.
На способности организма вырабатывать специфические антитела в ответ на проникновение в него возбудителя основан метод защиты населения от массовых инфекций - вакцинация, искусственно стимулирующая выработку антител против конкретного возбудителя. Так, путем массовой вакцинации, во всем мире было практически ликвидировано заболевание натуральной «черной» оспой.
Многие вирусы изменяют белки своей оболочки, что делает невозможным их узнавание клетками иммунной системы и приводит к развитию заболевания при повторных попаданиях вируса в организм. Например, оболочка вируса гриппа содержит два характерных белка - гемагглютинин (H) и нейраминидазу (N). За счет этих белков происходит связывание вируса с клеткой-мишенью и по этим же белкам его узнают антитела. Изменения гемагглютинина и нейраминидазы делают вирусы неузнаваемыми для антител, и вирусы беспрепятственно инфицируют клетки-мишени, в результате чего развивается заболевание. Постоянная изменчивость вируса гриппа неоднократно приводила к пандемиям (эпидемиям мирового масштаба) гриппа: «испанке» начала XX века, пандемиям 1957 и 1968 годов. Штаммы, вызывающие пандемии, называют по типам ключевых белков вирусной оболочки: H0N1, H2N2, H3N2 и представляющий в настоящее время опасность для человека штамм птичьего гриппа H5N1. Изменчивость вирусов является основным препятствием на пути к созданию эффективных противовирусных вакцин и лекарств.
Инфекция ВИЧ протекает уникальным способом, позволяющим вирусу избежать атаки иммунной системы. Вирус использует стратегию «лучшая защита - нападение», поражая клетки самой иммунной системы. Прогрессия инфекционного процесса при заражении ВИЧ происходит последовательно. Проникнув в организм через слизистую оболочку половых путей или непосредственно через кровоток, ВИЧ узнает клетки, имеющие на своей поверхности определенные рецепторы - белки CD4 (CD4+ клетки), и внедряется в них. К CD4-клеткам относятся клетки иммунной системы, такие как CD4+ Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги, а также клетки других органов и систем организма, включая промиелоциты, мегакариоциты, дендритные клетки лимфоузлов, глиальные клетки мозга, эндотелиальные клетки капилляров мозга и шейки матки и некоторые другие.
Взаимодействие ВИЧ с рецептором CD4 клетки-мишени обеспечивает гликопротеин GP120, находящийся на поверхности вируса. После слияния мембран клетки и закрепившегося на ней вириона происходит попадание вирусного содержимого внутрь клетки. По матрице вирусной днРНК ферментом обратной транскриптазой синтезируется днДНК копия, которая проникает в ядро клетки-хозяина и встраивается в клеточный геном. Затем может следовать латентная фаза и фаза активации, когда происходит активная репликация вируса, сборка новых вирусных частиц и высвобождение их из клетки. Попав в кровеносное русло, вирусы инфицируют другие CD4+ клетки. Этот процесс продолжается до тех пор, пока число CD4+ клеток в организме больного не снизится до критического уровня. Снижение количества CD4+ клеток сопровождается прогрессированием клинических симптомов заболевания. Через несколько лет после заражения у больного снижается сопротивляемость к некоторым инфекциям, повышается вероятность возникновения злокачественных опухолей, - постепенно развивается СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). СПИД наносит удар по клеткам нервной системы, клеткам крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Без лечения СПИД приводит к летальному исходу меньше, чем за год, а при применении противоретровирусной терапии больные живут более 5 лет.
Рисунок 16. Модель ВИЧ
Болезни, вызываемые вирусами
Среди наиболее распространенных вирусных заболеваний всем печально известны респираторные инфекции или ОРВИ. Нет ни одного человека, хоть раз не переболевшего ОРВИ. В настоящее время известно более 300 различных подтипов вирусов, принадлежащих к 5 основным группам и вызывающих ОРВИ: это вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы и реовирусы. Все они очень заразны, так как передаются воздушно-капельным путем и контагиозно (например, через рукопожатие), и устойчивы к антибиотикам. Восприимчивость к ОРВИ очень высока, особенно у маленьких детей. Основными симптомами ОРВИ являются насморк, кашель, чихание, головная боль, боль в горле, усталость, высокая температура. Хотя в клиническом течении разных респираторных инфекций есть много общего, болезни, вызванные определенными типами вирусов, имеют свои особенности. Для гриппа характерно острое начало, высокая температура, возможность развития тяжелых форм болезни и осложнений, при парагриппе течение более легкое, чем у гриппа, однако развивается воспаление гортани с риском удушения у детей. Для аденовирусной инфекции характерно менее выраженное, чем у гриппа, начало, но есть риск развития ангины и поражения лимфатических узлов, конъюнктивы глаз, развивается сильный насморк, возможно поражение печени. Инфекция респираторно-синцитиальным вирусом характеризуется более легким и длительным, чем у гриппа, течением. Заражение этим вирусом приводит к поражению бронхов и бронхиол, что чревато развитием бронхопневмонии.
Вирусы животных могут становиться опасными для человека в случае их мутаций и рекомбинации. Так, птичий грипп приводит к быстрой гибели домашней птицы, а у диких птиц он может и не вызывать заболевания, несмотря на его носительство. Вызвавший несколько лет назад сенсацию вирус атипичной пневмонии оказался мутировавшим вариантом вируса китайских виверр. Не говоря уже о ВИЧ, первичная форма которого является вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО).
Вирусы совершенно разных типов могут вызывать болезни с практически одинаковыми симптомами. Например, причиной гепатита (воспаления печени) могут быть вирусы гепатита А, С и Е типов, принадлежащие к трем разным семействам (+)онРНК-содержащих вирусов, причем вирус гепатита С покрыт липопротеидной оболочкой, а у вирусов гепатита А и гепатита Е она отсутствует. Вирус гепатита В - ретроидный вирус, принадлежащий к группе VII по классификации Балтимора. Этот пример иллюстрирует тот факт, что ничего общего между собой не имеющие вирусы могут вызывать схожие заболевания.
С другой стороны, похожие вирусы могут быть причиной самых различных болезней. Например, пикорнавирусы, входящие в семейство (+)онРНК-содержащих вирусов и имеющие очень похожие вирионы с практически идентичными геномами, вызывают полиомиелит, миокардит, диабет, конъюнктивит, простудные заболевания, ящур, гепатит и другие болезни.
Вирусы из семейства вирусов герпеса также вызывают весьма разнообразные заболевания. Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ1) существует в инфицированных клетках, как правило, в латентной форме, при изменении иммунного статуса хозяина вызывая характерные высыпания на коже (вирус); вирус варицеллы (Varicella zoster virus - VZV) является возбудителем ветряной оспы, а вирус Эпштейн-Барр приводит к инфекционному мононуклеозу, сопровождающегося воспалением лимфоузлов. Носительство вируса VZV может смениться его реактивацией, что приводит к возникновению другого заболевания - опоясывающего лишая, сопровождающегося появлением на коже локализованных участков воспаления с пузырьками, наполненными прозрачной жидкостью.
В приведенной ниже таблице перечислены 13 основных групп вирусов, патогенных для человека.
Рисунок 17. Вирус герпеса 8 типа.
Патогенные вирусы человека, классификация и вызываемые ими заболевания
Огромное разнообразие вирусов и их уникальная изменчивость ставит серьезную задачу перед разработчиками противовирусных средств. К каждой группе вирусов необходим индивидуальный подход. Отсутствие взаимосвязи между болезнетворным действием вирусов и такими их отличительными особенностями, как строение генома, форма, размеры и механизм размножения, делает особенно необходимым изучение тех свойств вирусов, которые непосредственно связаны с патогенностью.
В последующих публикациях будут детально освещены вопросы, связанные с разработкой противовирусных средств.
Использованная литература:
1. Вирусология: В 3 т. / Под ред. Б. Филдса, Д. Найпа. М.: Мир, 1989.
2. Агол В.И. Как вирусы вызывают болезни // Соросовский образовательный журнал, 1997, №9, с. 27-31.
3. Агол В.И. «Помехоустойчивость» вирусов // Молекулярная биология. 1998. Т. 32, вып. 1. С. 54–61.
4. Агол В.И. Разнообразие вирусов // Соросовский образовательный журнал, 1997, №4, с. 11-16.
>> вирусные заболевания человека
Вирусы – представляют собой мельчайшие формы жизни, которые состоят из молекулы нуклеиновой кислоты, носителя генетической информации, окруженной защитной оболочкой из белков.
Важно заметить, что живой организм может быть заражен сразу несколькими вирусами. В таких случаях возможно генетическое взаимодействие между вирусами и появление новой рекомбинантной формы вируса. Так, например, объясняют возникновение пандемических штаммов вируса гриппа, которые образуются в организме свиней, зараженных одновременно человеческой и птичьей формой вируса гриппа .
Клинические аспекты вирусных заболеваний человека
Вирусы играют важную роль в жизни человека, так как могут вызывать заболевания различной степени тяжести.
По эпидемиологическим характеристикам, вирусные заболевания делят на антропонозные, то есть те, которыми болеет только человек (например полиомиелит) и зооантропонозные – которые передаются от животных человеку (например бешенство).
Основными путями передачи вирусной инфекции являются:
- Пищевой путь, при котором вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания и водой (вирусный гепатит А, Е и др.)
- Парентеральный (или через кровь), при котором вирус попадает непосредственно в кровь или внутреннюю среду человека. Главным образом это происходит при манипуляции зараженными хирургическими инструментами или шприцами, при незащищенном половом контакте, а также трансплацентарно от матери к ребенку. Таким путем передаются хрупкие вирусы, быстро разрушающиеся в окружающей среде (вирус гепатита В, ВИЧ, вирус бешенства и др.).
- Дыхательный путь, для которого свойственен воздушно-капельный механизм передачи, при котором вирус попадает в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом, который содержит частицы мокроты и слизи выброшенных больным человеком или животным. Это наиболее опасный путь передачи, так как с воздухом вирус может переноситься на значительные расстояния и вызывать целые эпидемии. Так передаются вирусы гриппа, парагриппа, свинки, ветряной оспы и др.
Большинство вирусов обладают определенным сродством к тому или иному органу. Например, вирусы гепатита размножаются преимущественно в клетках печени. По типу органов-мишеней которые поражаются в ходе той или иной болезни различаем следующие виды вирусных заболеваний: кишечные, респираторные (дыхательные), поражающие центральную и периферическую нервную систему, внутренние органы, кожу и слизистые оболочки, сосуды, иммунную систему и пр.
По типу клинического развития различаем острые и хронические вирусные инфекции. Наиболее часто встречаются острые вирусные заболевания, которые протекают с выраженными симптомами локального (поражение слизистой оболочки дыхательных путей, поражение тканей печени, поражение различных зон головного мозга) и общего характера – повышение температуры тела, слабость, боли в суставах и мышцах, изменение состава крови и пр. Острая вирусная инфекция, как правило, заканчивается полным выздоровлением организма. В некоторых случаях острая форма болезни переходит в хроническую. Хронические вирусные инфекции протекают со стертой клинической картиной и порой могут быть не замечены самими больными. Хронические инфекции трудно поддаются лечению и могут протекать длительное время, приводя к значительным морфологическим и функциональным изменениям внутренних органов (например хронический гепатит В может привести к циррозу печени).
Отдельным типом вирусной инфекции является латентная инфекция, для которой характерно длительное присутствие вируса в организме и полное отсутствие симптомов заболевания. Под воздействием внутренних и внешних факторов (переохлаждение, снижение иммунитета) латентная инфекция может активироваться и перейти в острую.
По месту локализации вирусной инфекции различаем локальные и генерализированные (общие) вирусные инфекции. При локальных вирусных инфекциях вирус размножается в месте его проникновения в организм (например слизистая оболочка дыхательных путей) и не проникает во внутреннюю среду организма. Такая форма заболевания характеризуется коротким инкубационным периодом (время с момента проникновения вируса в организм до появления симптомов болезни) и слабым постинфекционным иммунитетом.
При генерализированных вирусных инфекциях первичное размножение вируса на месте его проникновения в организм сменяется стадией проникновения вируса в кровь (стадия вирусемии), с током которой он разносится в различные органы, где вызывает вторичные повреждения. Для таких инфекции свойственен длительный инкубационный период, а иммунитет остающийся после перенесенного заболевания, как правило, длительное время защищает организм от повторного заражения этим же вирусом.
Противовирусный иммунитет
Проникновение и размножение в организме человека вирусов вызывает ответ со стороны иммунной системы. Противовирусный иммунный ответ состоит из двух составляющих: гуморальной и клеточной.
Гуморальный иммунитет опосредован специфическими антителами, которые вырабатываются клетками иммунной системы в ответ на присутствие в организме вируса. В первые дни вирусной инфекции вырабатываются иммуноглобулины (антитела) класса IgM. В последующие дни секреция IgM прекращается и им на смену приходят антитела типа IgG, обладающие большей специфичностью и активностью. Также вырабатываются антитела типа IgА, которые выделяются на поверхность слизистых оболочек и осуществляют локальную защиту от вирусов. Определение специфических антител является важным диагностическим тестом, позволяющим с большой точностью определить наличие той или иной вирусной инфекции и оценить состояние постинфекционного иммунитета.
Клеточный иммунитет осуществляется Т-лимфоцитами и макрофагами, которые регулируют выделение антител и разрушают клетки зараженные вирусом, тем самым препятствуя его размножению. После перенесенной вирусной инфекции, в крови человека остаются клетки иммунной системы, «помнящие» вирус. При повторном проникновении в организм того же вируса эти клетки быстро распознают его и запускают мощный иммунный ответ – в этом и состоит суть длительного постинфекционного иммунитета.
Однако далеко не всегда иммунный ответ организма приносит только положительный эффект. Так, при вирусном гепатите В, избыточное разрушение клеток печени происходит как раз под воздействием активированных Т-лимфоцитов, в то время как размножение самого вируса не разрушает клеток печени.
Для ВИЧ инфекции свойственно глубокое подавление иммунной системы организма. Это происходит потому, что одной из целью вируса являются лимфоциты Т-помошники, разрушение которых приводит к полному подавлению сопротивляемости организма.
Роль вирусов в возникновении невирусных заболеваний
Как уже упоминалось выше, размножение вируса в организме приводит к развитию того или иного вирусного заболевания. Однако негативное воздействие вирусов на организм человека этим не исчерпывается. В ряде случаев вирусы становятся причиной возникновения заболеваний совершенно другой природы.
На данный момент достоверно известно что вирус папиломы человека вызывает рак шейки матки. Это происходит из-за того, что проникая в эпителий шейки матки вирус активирует гены ответственные за раковое перерождение нормальных клеток.
В патогенезе диабета 1 типа важная роль отводится вирусной инфекции, как возможного фактора повреждающего эндокринные клетки поджелудочной железы.
Целый ряд патологий беременности и пороков развития плода связан с различными вирусными инфекциями в период беременности.
Вирус Anna Kournikova получил такое название неспроста - получатели думали, что они загружают фотографии сексуальной теннисистки. Финансовый ущерб от вируса был не самым значительным, но вирус стал очень популярен в массовой культуре, в частности о нем упоминается в одном из эпизодов сериала Друзья 2002 года.
2. Sasser (2004)
В апреле 2004 года Microsoft выпустила патч для системной службы LSASS (сервер проверки подлинности локальной системы безопасности). Немного позже немецкий подросток выпустил червь Sasser, который эксплуатировал эту уязвимость на не обновленных машинах. Многочисленные вариации Sasser появились в сетях авиакомпаний, транспортных компаний и медицинских учреждений, вызвав ущерб на 18 миллиардов долларов.
3. Melissa (1999)
Названный в честь стриптизерши из Флориды, вирус Melissa был разработан для распространения посредством отправки вредоносного кода 50 первым контактам в адресной книге Microsoft Outlook жертвы. Атака была настолько успешной, что вирус заразил 20 процентов компьютеров по всему миру и нанес ущерб на 80 миллионов долларов.
Создатель вируса Дэвид Смит (David L.Smith) был арестован ФБР, провел 20 месяцев в тюрьме и заплатил 5000 долларов штрафа.
В то время как большинство вредоносных программ нашего списка вызывали неприятности Zeus (aka Zbot) изначально был инструментом, используемым организованной преступной группировкой.
Троян использовал приемы фишинга и кейлоггинга для кражи банковских аккаунтов у жертв. Зловред успешно похитил 70 миллионов долларов со счетов жертв.
5. Storm Trojan (2007)
Storm Trojan стал одной из самых быстро распространяющихся угроз, ведь за три дня после его выхода в январе 2007, он достиг 8-процентного уровня заражения компьютеров по всему миру.
Троян создавал массивный ботнет от 1 до 10 миллионов компьютеров, и за счет своей архитектуры изменения кода каждый 10 минут, Storm Trojan оказался очень стойким зловредом.
Червь ILOVEYOU (Письмо счастья) маскировался под текстовый файл от поклонника.
На самом деле любовное письмо представляло серьезную опасность: в мае 2000 года угроза распространилась на 10 процентов подключенных к сети компьютеров, вынудив ЦРУ отключить свои серверы, чтобы предотвратить дальнейшее распространение. Ущерб оценивается в 15 миллиардов долларов.
7. Sircam (2001)
Как многие ранние вредоносные скрипты, Sircam использовал методы социальной инженерии, чтобы вынудить пользователей открыть вложение электронной почты.
Червь использовал случайные файлы Microsoft Office на компьютере жертвы, инфицировал их и отправлял вредоносный код контактам адресной книги. Согласно исследованию Университета Флориды, Sircam нанес 3 миллиарда долларов ущерба.
8. Nimda (2001)
Выпущенному после атак 11 сентября 2001 года червю Nimda многие приписывали связь с Аль-Каидой, однако это никогда не было доказано, и даже генеральный прокурор Джон Эшкрофт отрицал всякую связь с террористической организацией.
Угроза распространялась по нескольким векторам и привела к падению банковских сетей, сетей федеральных судов и других компьютерных сетей. Издержки по очистке Nimda превысили 500 миллионов долларов в первые несколько дней.
Занимавший всего 376 байт, червь SQL Slammer содержал большое количество разрушений в компактной оболочке. Червь отключал Интернет, колл-центры экстренных служб, 12000 банкоматов Bank of America и отключил от Интернета большую часть Южной Кореи. Червь также смог отключить доступ к глобальной паутине на АЭС в Огайо.
10. Michaelangelo (1992)
Вирус Michaelangelo распространился на относительно небольшое количество компьютеров и вызвал небольшой реальный ущерб. Однако, концепция вируса, предполагающая “взорвать компьютер” 6 марта 1992 года вызвала массовую истерию среди пользователей, которая повторялась еще каждый год в эту дату.
11. Code Red (2001)
Червь Code Red, названный в честь одного из разновидностей напитка Mountain Dew, инфицировал треть набора веб-серверов Microsoft IIS после выхода.
Он смог нарушить работоспособность сайта whitehouse.gov, заменив главную страницу сообщением “Hacked by Chinese!”. Ущерб от действия Code Red по всему миру оценивается в миллиарды долларов.
12. Cryptolocker (2014)
На компьютерах, зараженных Cryptolocker, зашифровывались важные файлы и требовался выкуп. Пользователи, которые заплатили хакерам более 300 миллионов долларов в биткоинах получили доступ к ключу шифрования, остальные потеряли доступ к файлам навсегда.
Троян Sobig.F инфицировал более 2 миллионов компьютеров в 2003 году, парализовав работу авиакомпании Air Canada и вызвав замедление в компьютерных сетях по всему миру. Данный зловред привел к 37,1 миллиардным затратам на очистку, что является одной из самых дорогих кампаний по восстановлению за все время.
14. Skulls.A (2004)
Skulls.A (2004) является мобильным трояном, который заражал Nokia 7610 и другие устройства на SymbOS. Вредоносная программа была предназначена для изменения всех иконок на инфицированных смартфонах на иконку Веселого Роджера и отключения всех функций смартфона, за исключением совершения и приема вызовов.
По данным F-Secure Skulls.A вызвал незначительный ущерб, но троян был коварен.
15. Stuxnet (2009)
Stuxnet является одним из самых известных вирусов, созданных для кибер-войны. Созданный в рамках совместных усилий Израиля и США, Stuxnet был нацелен на системы по обогащению урана в Иране.
Зараженные компьютеры управляли центрифугами до их физического разрушения, и сообщали оператору, что все операции проходят в штатном режиме.
В апреле 2004 MyDoom был назван порталом TechRepublic “худшим заражением за все время”, на что есть вполне разумные причины. Червь увеличил время загрузки страниц на 50 процентов, блокировал зараженным компьютерам доступ к сайтам антивирусного ПО и запускал атаки на компьютерного гиганта Microsoft, вызывая отказы обслуживания.
Кампания по очистке от MyDoom обошлась в 40 миллиардов долларов.
17. Netsky (2004)
Червь Netsky, созданный тем же подростком, который разработал Sasser, прошелся по всему миру с помощью вложений электронной почты. P-версия Netsky была самым распространенным червем в мире спустя два года после запуска в феврале 2004 года.
18. Conficker (2008)
Червь Conficker (известный также как Downup, Downadup, Kido) был впервые обнаружен в 2008 и был предназначен для отключения антивирусных программ на зараженных компьютерах и блокировки автоматических обновлений, который могли удалять угрозу.
Conficker быстро распространился по многочисленным сетям, включая сети оборонных ведомств Великобритании, Франции и Германии, причинив 9-миллиардный ущерб.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите Ctrl + Enter
